Моноцитна ерлихиоза при кучето-етиология, епизоотология, клиника

от Д-р Илия Цачев

Март, 2004

За първи път у нас, при скринингови серологични изследвания се доказа Еhrlichia canis, причинител на моноцитната ерлихиоза при кучето.

Моноцитната ерлихиоза при кучето (МЕК) е кърлежо-преносимо заболяване, причиняващо се от рикетсията Еhrlichia canis. Болестта е позната и с имената canine rickettsiosis, canine hemorrhagic fever, tracker dog disease, canine tick typhus, nairobi bleeding disorder и tropical canine pancytopenia.

За първи път ерлихиозата при кучета се доказва в Алжир през 1935г. от Donatein и Lestoquard. По-късно проучванията на Paul Ehrlich /1945/ показват различие на новите микроорганизми от другите вътреклетъчни агени и в негова чест са наречени ерлихии.

По време на войната във Виетнам 1968-1970 г. американските военни сили загубват около 300 военни кучета от тази нова и непозната за тях болест/Walker et al.,1970; Huxsoll et al.,1970/. Особено голямо внимание на ерлихиите се отделя обаче след 1987г., когато те бяха доказани и като причинители на заболявания при хората.

У нас през 2001г. за първи път д-р Христова от НЦЗПБ доказа човешка гранулоцитна ерлихиоза при 47 годишен пациент от Бургас /Христова и Бакърджиев, 2001/.

Етиология:

Ерлихиите са грам негативни, облигатни, интрацелуларни бактериални агенти. Големината им е средно 0.5-1.5 µm. Паразитират интраплазматично в моноцитите под формата на морула(фиг.3), която по Романоски-Гимза се оцветява в наситено тъмносиньо.Не съдържат липополизахаридни ендотоксини и липоолигозахариди в клетъчната си стена.

Проучванията върху ерлихиите от последните години хвърлиха нова светлина върху тях и класификацията им /Таблица 1/. Последното им систематизиране, извършено на базата на генетичен анализ /16SrRNA генна секвенция/ ги определя в 3 генетично родствени групи, в които между отделните видове съществуват кръстосани серологични реакции/ Stockham et al., 1992; Dumler and Bakken, 1995; Magnarelli , 1997; Breitshwerdt et al., 1998, Preziosi and Cohn, 2002 /.

Литературните данни показват, че досега са изолирани 3 щама на Е.canis, които са генетично характеризирани като:Florida stain/Gen Bank accession No M73226/, Oklahoma strain/M73221/, Israeli strain/U26740/. E.canis може да бъде култивирана добре на DH82 клетъчна линия /Nyindo et al., 1971; Hemelt et al.,1980; Wellman, 1988/.

Епизоотология

МЕК е доказана в много стани от Африка, Азия, Средния изток, Европа и САЩ. Няма публикувана досега информация инфекцията да циркулира в Нова Зеландия, Австралия, както и у нас. При проучване връху 2077 здрави военни американски кучета, базирани в различни точки по света, е доказана серологична превалентност при 11% от тях. В същото изследване при 938 кучета само от територията на САЩ, серопозитовността е била 57%. /Keef, 1982/. Данните за разпространението на инфекцията в други райони на света показва следната картина: Тайван 9%, Бразилия 23%, Египет 33%, Иран 38-67%, Зимбабве 42%, Израел 63%, Турция 74%. /Liang et al, 2001; Ana Silvia Dagnone 2002; Botros et al, 1995; Asri et Mahmudian, 2001;Matthewman et al, 1996; Baneth et al., 1998; Arda et al., 2002 /. За Гърция Е.canis е най-често срещаната кърлежо-преносима инфекция при кучетата. В района на област Еврос /северна Гърция/ серопревалентността достига 21.8% / Kontos, 2001/.

Източник на инфекцията при МЕК са кучетата прекарващи явна или скрита форма на болестта. Заразяването се реализира трансмисивно - чрез посредничество на кърлежи. Основния преносител на E.canis е кафявият кучешки кърлеж Rhipicephalus sanguineus(фиг.1), който е широко разпространен /Murphy and al.,1998; Harrus et al., 1999/. Експериментални проучвния от последните години показаха, че вектор може да бъде и кърлежа Dermacentor variabilis / Waner et Harrus, 2000 /. Заразяване на преносителя става по време на неговия жизнен цикъл - във фаза ларва или нимфа, когато той смуче кръв от заразено куче. След преминаване в следващия цикъл от своето развитие-имаго, той също може да се зарази и да предаде патогена при всяко негово "хранене". Трансовариално преминаване на ерлихиите не е наблюдавано. Експериментално се устнови, че кърлежите могат да преживеят без храна от 155 до 568 дни и че играят ролята на резервоар до 155 дни след инфектирането им /Lewis et al., 1977/. Този феномен им позволява да съхранят ерлихиите от зимния до пролетния сезон.

Както е известно векторите на ерлихиозата са най-активни през топлите месеци на годината, което определя и сезонността в протичането. За Израел данните сочат, че от всички случаи на МЕК 80% са доказани през топлите сезони / от май до октомври/. Проучванията върху кърлежо-преносимите инфекции у нас също показа добре подчертана активност на кърлежите още през февруари до месец ноември /Сербезов,2002/.

Литературните данни върху възрастовата и полова предразположеност не отбелязват съществени различия. Всички породи могат да боледуват, но най-често и най-тежко заболяването се наблюдава при немските овчарки /Rikihisa, 1991/. При ретроспективни проучвания върху 100 кучета с МЕК 28 от тях са били немски овчарки, а 10 от умрелите 17/59%/ са били от същата порода.

Много често кърлежите се явяват преносители и на други кръвни патогени. Така например Hepatozoon canis и Babesia canis са често срещани инфекции в стационарните огнища /Juyal et al.,1992/. При изследвания е установено, че 85% от кучетата с хепатозооноза са серопозитивни и за E.canis. Има доказани случаи на коинфекции и с E. platys / Du Plessis et al,1990, Kоntos et Athanasiou, 1998; Waner and Harrus, 2000/, Borrelia burgdorferi, Leishmania infantum /Kоntos еt al, 1998/.

Патогенеза

Инкубационният период на МЕК е от 8 до 20 дни. Заболяването може да протече акутно, субакутно и хронично. По време на акутната фаза причинителите проникват в моноцитите на кръвта, репрлицират се, след което се локализират в мононуклеарните фагоцитиращи клетки на далака, черния дроб и лимфните възли. Следва дисеминиране в ендотелните клетки и на други органи и системи и развитие на васкулит/Greene and Harvei, 1984; Swango et al, 1989; Simson et al, 1991/.

Експериментално е доказана поява на IgA и IgМ антитела след 7-ия ден от инфекцията, а след 14-я и на IgG / Weisiger , 1975; Keysary et al., 1996/. Съществуват доказателства за въвличане и на имунологични механизми в патогенезата на заболяването. Така например: плазмените клетки инфилтрират интензивно паренхимните органи; появяват се периваскуларни инфилтрати в белия дроб, бъбреците, далака, менингите и очите; позитивира се антиглобулиновия и автоаглутинационния тест; имунопатологична форма на изява е и появата на антитромбоцитни антитела; явява се хипергамаглобулинемия, която перзистира през всички стадии на заболяването /Hildebrandt, 1973; Woddy et Hoskins, 1991; Breitschwerdt, 1995, Harrus et al., 1996/.

Кучетата, освен че боледуват клинично, могат да развият и субклинична инфекция, която да продължи с месеци и години/Swango, 1989/. Експериментални проучвания при инфектирани с Е.canis кучета доказват ерлихийна ДНК 34 месеца след заразяването /Waner et Harrus, 2000/. Допуска се, че само имунокомпетентните животни са в състояние да елиминират инфекта по време на субклиничната фаза. Тя може да премине в хронична, която да протече различно - от по-леко до по-тежко с летален край. Причината за смъртния изход при МЕК най-често е следствие на масивна кръвозагуба / Hibler et al, 1986/.

Клинична картина

Акутна форма

Инкубационният период при акутното протичане е от 1 до 3 седмици /Нarrus et al.,1999/. В началото на заболяването се наблюдава депресия, летаргия, загуба на тегло и анорексия. Болните са с пирексия и развиват добре изразена лимфоаденомегалия и спленомегалия. Появяват се кръвоизливи - основно петехии и екхимози по кожата и мукозите, а по-рядко се развива и епистаксис(фиг.2). Болните кучета може да повръщат понякога и да развият гнойно-катарален ринит. При някои случаи се явява и куцота, атаксия и диспнея /Hibler et al,1986; Swango et al,1989; Woody and Hoskins ,1991; Ristic and Holland, 1993; Iqbal and Rikihisa Y,1994; Breitschwerdt, 1995/. Много често и стопаните и лекарят откриват кърлежи по тялото на болното куче, което още повече ориентира доагностиката към търсене на МЕК.

Акутното протичане може да премине в самооздравяване без третиране или да премине в субклинична форма. Ако организмът не съумее да елиминира инфекта по време на безсимптомната форма, може да развие хронична форма.

Хронична форма

При хроничното протичане най-типичнните клинични изяви са свързани с: обща слабост, депресия, загуба на апетит, отслабване, изтощение, бледи лигавици, температура, отоци по задните крайници и скротума. Наблюдават се кръвоизливи по кожата и лигавиците на кучето. При намеса на вторична бактериална микрофлора и протозои, се развива интерстициална пневмония, гломерулонефрит, бъбречна недостатъчност и артрит. /Swango et al.,1989; Thilagar et al.,1990/. Хроничният развой довежда често и до репродуктивни нарушения при болните - удължен естрален цикъл, аборти и неонатална смъртност /Price and Sayer, 1983/. Има съобщения и за констатиран полимиозит при кучета /Вuoro et al.,1990/.

Нервни симптоми са наблюдавани при МЕК и в острата и в хроничната форма, които са свързани с менингоенцефалит /извиване на гърба, болки в шията и гърба/, парези, атаксия, конвулсии. Тези признаци са предизвикани от развилите се хеморагии, васкулит и периваскуларни инфилтрати в менингите при болните /Greene et al,1985; Hibler et al.,1986; Meinkorth et al.,1989/.

В отделни случаи може да се засегне и зрителния апарат. Появява се корнеална опацитация, антериорен увеит, фокални хориоретинални лезии, субретинални хеморагии, които много често довеждат до ослепяване / Wilkins,1967; Ellert,1973; Troi et al,1980; Hibler et al.,1986/.

Описаните признаци при ерлихиозата при кучетата се повлияват в значителна степен и от циркулиращия на дадена географска ширина щам. Не без значение е и дозата на инфекта, породата, имунния статус на гостоприемника, както и наличието на конкурентни кърлежо-преносими патогени в преносителя/Nyindo et al, 1980; Кеysary et al,1996; Gaunt ,1996/.